Os antidepressivos são fundamentais no tratamento de alguns transtornos de saúde mental. No entanto, muitas vezes, eles demoram semanas para fazer efeito e a ciência ainda não sabe muito bem por que isso acontece.
Para responder a essa pergunta, psiquiatras da Universidade de Copenhague, na Dinamarca, realizaram um estudo com pacientes sem depressão. Os resultados foram apresentados no Congresso Europeu de Neuropsicofarmacologia, em 8 de outubro, em Barcelona, Espanha, e sugerem que a resposta está na própria estrutura do cérebro.
Durante os testes, os pesquisadores deram antidepressivos para 32 voluntários que não tinham a doença. O objetivo era avaliar apenas a atividade fisiológica do órgão e não o efeito relacionado ao sintomas.
“Descobrimos que quem tomou antidepressivos teve um aumento gradual na atividade cerebral, mas esse aumento foi aparecendo ao longo do tempo. As sinapses se acumularam ao longo de semanas, o que explica as razões dos efeitos dessas drogas demorarem”, explicou a neurocientista Gitte Knudsen, do Hospital Universitário de Copenhague, em comunciado à imprensa.
Como foi a pesquisa?
Os antidepressivos usados pelos voluntários durante a pesquisa são os que menos causam efeitos adversos: os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). A medicação bloqueia um processo natural do organismo de reciclagem de serotonina no cérebro. A serotonina é a substância que regula a comunicação entre os neurônios e é renovada periodicamente.
Metade do grupo tomou o remédio indicado, enquanto o outro tomou um placebo. Os voluntários foram avaliados com o uso de tomografias para observar o volume de atividade cerebral deles.
Remédios levam o cérebro a acumular serotonina e ter maior atividade cerebral
Como os antidepressivos funcionaram?
Ao longo do primeiro mês de uso dos remédios, não houve nenhuma diferença entre os grupos, sugerindo que o processo de estabilização precisa ser construído com o tempo.
Depois das cinco semanas, os voluntários que tomaram antidepressivos tinham um deslocamento de atividade cerebral – marcada pelas sinapses, que são as comunicações entre neurônios – para as regiões do cérebro responsáveis pelo trato das emoções (neocórtex) e da memória (hipocampo).
Os cientistas acreditam que a reciclagem de serotonina precisa ser interrompida por um grande período até que ocorra uma mudança química que estimule a formação de sinapses em outras áreas. “Comprovamos que o remédio foi capaz de aumentar as sinapses das áreas mais afetadas pela depressão”, conclui Knudsen.
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